Escala de riesgo de lipoproteína(a)
Inicio · Divulgación · Lipoproteína(a)
Divulgación · Para entender tu analítica

Lipoproteína(a): el colesterol que no se puede bajar

Con calculadora · Actualizado en septiembre de 2026 · Lectura de 12 minutos

La lipoproteína(a) —la Lp(a)— es un tipo de colesterol que llevas de fábrica: te viene en los genes, no cambia con lo que comas y no baja por mucho que te cuides. Aparece cada vez en más analíticas y casi nadie sabe qué hacer con ella. La idea es sencilla: cuanto más alta la tengas, más importa bajar lo que sí está en tu mano, que es el colesterol LDL. Aquí tienes qué significa tu número y a qué deberías apuntar.

Mira tu número

Escribe el valor de tu última analítica o mueve la barra. Verás en qué tramo caes y qué objetivo de colesterol te corresponde según ese tramo.

Alta

Con este nivel, el listón del colesterol baja.

LDL — el que importa < 100 mg/dL · mejor cerca de 70
Colesterol no-HDL < 130 mg/dL · total menos el bueno
HDL — referencia > 40 · 50 mg/dL · hombre · mujer
Escribe tu LDL y te digo cuánto te falta.

Muchos laboratorios no miden por encima de 240 o de 430 y escriben «>240». Si es tu caso, estás en el peldaño de arriba.

La escala, peldaño a peldaño
Menos de 75
nmol/L · menos de 30 mg/dL
Normal
No te suma riesgo. Tu colesterol se mira como el de cualquiera: según tu edad, tu tensión, si fumas y el resto de tu analítica.
LDL < 116 No-HDL < 146 HDL > 40 · > 50
75 – 125
nmol/L · 30 – 50 mg/dL
Zona gris
Empieza a contar, pero poco. Se mira junto a lo demás: si además tienes tensión alta, azúcar, kilos de más o fumas, se aprieta el colesterol.
LDL < 100 No-HDL < 130 HDL > 40 · > 50
125 – 250
nmol/L · 50 – 100 mg/dL
Alta
Aquí está una de cada cinco personas. Suma riesgo por su cuenta, y como esa parte no se puede quitar, el listón del colesterol baja: lo que en otro sería «normal», en ti se queda corto.
LDL < 100, mejor cerca de 70 No-HDL < 130 HDL > 40 · > 50
250 – 430
nmol/L · 100 – 180 mg/dL
Muy alta
Riesgo claramente aumentado, sobre todo si empezó pronto. Suele hacer falta tratamiento además de la alimentación, y conviene que lo lleve un cardiólogo o un endocrino.
LDL < 70 No-HDL < 100 HDL > 40 · > 50
Más de 430
nmol/L · más de 180 mg/dL
Extrema
Poco frecuente. Se maneja con la misma exigencia que un colesterol familiar hereditario, y conviene mirar la Lp(a) a hermanos, padres e hijos.
LDL < 55 No-HDL < 85 HDL > 40 · > 50

Esto es orientativo. Tu objetivo exacto de colesterol lo pone tu médico, porque además de la Lp(a) cuentan tu edad, tu tensión, el tabaco, el azúcar y si ya has tenido algún problema de corazón. Aquí ves en qué dirección va tu caso, y por qué.

Una balanza con un plato bloqueado

La lipoproteína(a) es una partícula de colesterol LDL con una proteína extra pegada, la apolipoproteína(a). Esa proteína la hace más pegajosa y más propensa a quedarse en la pared de las arterias. Cuánta fabricas está escrito en tus genes: se hereda, se mide una sola vez en la vida y no se mueve con lo que comas, con lo que peses ni con suplementos. Ese plato de la balanza está bloqueado.

El otro plato sí se mueve: el colesterol LDL, la tensión, el tabaco, el peso, el azúcar. Como no podemos aligerar el primero, bajamos más el segundo. Eso es exactamente lo que significa que tu objetivo de colesterol sea más exigente que el de otra persona con la misma analítica.

Un ejemplo lo ilustra mejor que cualquier explicación. Benoît Arsenault, uno de los investigadores que estudian la Lp(a), lleva años con una alimentación casi vegetariana y es físicamente activo. Su Lp(a) sigue rondando los 200 nmol/L. No es falta de disciplina ni de conocimiento: es su genética, y no hay dieta que la mueva.

No es una interpretación casera: la actualización de 2025 de las guías europeas de dislipemias recoge que una Lp(a) elevada sube de categoría de riesgo al paciente —alguien de riesgo moderado pasa a riesgo alto—, y con la categoría se aprieta el objetivo de LDL. La calculadora de arriba no hace otra cosa que aplicar esa lógica. Esa misma actualización ha añadido además una categoría de riesgo extremo, con un objetivo de LDL por debajo de 40 mg/dL.
Lo que sí está demostradoAlrededor de un 20 % menos de riesgo de episodios cardiovasculares por cada 40 mg/dL que baja el LDL, y el efecto se mantiene mientras siga bajo. Es la palanca con más evidencia que tenemos.
Y empezar pronto sumaLa exposición es acumulativa: son los años multiplicados por las cifras. Bajar el LDL a los 40 rinde bastante más que hacerlo a los 60, porque cuenta todo el tiempo que la arteria pasa sin castigo.

Por qué sabemos que es la culpable, y no un simple acompañante

Que dos cosas vayan juntas no significa que una cause la otra. Con la Lp(a) tenemos una manera de salir de dudas que no depende de observar poblaciones y sacar conclusiones: la aleatorización mendeliana.

La idea es elegante. Las variantes genéticas que determinan cuánta Lp(a) fabricas se reparten al azar en el momento de la concepción, mucho antes de que fumes, engordes o comas mal. Si quienes nacieron con variantes de Lp(a) alta tienen más infartos —y los tienen—, esa diferencia no puede achacarse al estilo de vida: el reparto estaba hecho desde el principio. Por eso la Lp(a) no se considera un simple marcador, sino un factor causal, y es de las asociaciones más sólidas que hay en cardiología.

Y no solo va contra las arterias. La Lp(a) es también el factor de riesgo genético más consistente de la estenosis aórtica calcificada, el estrechamiento de la válvula aórtica por depósito de calcio que en su forma avanzada acaba necesitando cirugía. Un motivo más para conocer tu número aunque tengas el colesterol impecable.

El primer gran ensayo para bajarla ha fallado

Actualizado · 4 de septiembre de 2026

Durante años la esperanza ha sido un fármaco capaz de bajar la Lp(a) directamente. El primero en llegar al final del camino ha sido el pelacarsen, y el resultado se acaba de conocer: en el ensayo Lp(a)HORIZON, con 8.323 personas con Lp(a) elevada y enfermedad cardiovascular ya establecida, el fármaco sí consiguió bajar la Lp(a), pero no redujo los infartos, los ictus ni las muertes cardiovasculares frente a placebo. No alcanzó su objetivo principal.

Los datos completos se presentarán en un congreso médico y siguen en marcha otros ensayos con fármacos distintos. Pero a día de hoy no existe ningún tratamiento aprobado para bajar la Lp(a) con el fin de reducir el riesgo cardiovascular.

Conviene entender bien qué significa esto, porque es fácil sacar la conclusión equivocada. No quiere decir que la Lp(a) no importe: la genética sigue mostrando que es causal. Lo que dice es que, en personas que ya tienen enfermedad cardiovascular y están bien tratadas de todo lo demás, bajar solo la Lp(a) no fue suficiente. Puede que haya que empezar antes, bajar más o mantenerlo más tiempo. Eso está por ver.

Para ti, hoy, la lectura práctica es la misma que da esta página desde el principio, y sale reforzada: lo que sabemos que funciona es apretar todo lo demás.

La apoB: la cifra que probablemente falta en tu analítica

Aquí conviene introducir un parámetro que en España todavía no viene de serie en la mayoría de analíticas, pero que gana peso cada año: la apolipoproteína B, o apoB.

La diferencia con el colesterol LDL es sutil y a la vez decisiva. El LDL mide cuánto colesterol transportan tus partículas. La apoB mide cuántas partículas hay, porque cada partícula capaz de dañar la arteria —LDL, VLDL, IDL y también la Lp(a)— lleva exactamente una molécula de apoB. Y lo que se mete en la pared de la arteria y se queda no es el colesterol suelto: son las partículas. Dos personas con el mismo LDL pueden tener números de partículas muy distintos, y la que tiene más, más riesgo.

Con la Lp(a) alta esto importa el doble, por dos motivos. El primero es que la apoB cuenta también tus partículas de Lp(a), así que retrata mejor todo lo que circula. El segundo es más práctico: el LDL que aparece en tu informe suele venir de una fórmula que incluye, sin distinguirlo, el colesterol que viaja dentro de la Lp(a). Si tu Lp(a) es muy alta, una parte de «tu LDL» en realidad es Lp(a), y el número te engaña un poco.

Es la bandera de Peter Attia, probablemente quien más ha divulgado sobre esto: sostiene que la apoB es el mejor número disponible y que conviene bajarla pronto y con ambición, porque el daño arterial es acumulativo —años multiplicados por partículas—. En pacientes con Lp(a) alta llega a perseguir cifras de apoB de 30 a 40 mg/dL, muy por debajo de lo que marca ninguna guía. Es una postura de escuela, no un estándar, y tu objetivo lo fija tu médico. Pero la dirección que señala —cuanto antes y más bajo, mejor— sí es la que comparten las guías.

La actualización europea de 2025 no convierte la apoB en objetivo formal, pero la nueva guía americana de 2026 le da bastante más peso operativo. Si puedes pedirla, pídela: con una Lp(a) alta es el número que mejor te dice si vas por buen camino.

Las preguntas de siempre

¿Puedo bajarla comiendo mejor?
No. Ni con dieta, ni perdiendo peso, ni con suplementos. Quien te diga lo contrario te está vendiendo algo. Lo que sí se puede cambiar, y mucho, es todo lo demás: el LDL, la tensión, el tabaco y el azúcar.
Entonces, ¿para qué me cuido?
Porque el riesgo total es una suma, y el resto de sumandos sí responden. Bajar el LDL, controlar la tensión y dejar el tabaco compensan buena parte de lo que la Lp(a) añade. Cuidarte no cambia tu Lp(a): cambia lo que esa Lp(a) es capaz de hacerte.
¿Hay que repetir el análisis?
La Lp(a) no: se recomienda medirla al menos una vez en la vida adulta y su valor se mantiene estable. Lo que sí se repite es el perfil de colesterol, que es lo que nos dice si el plan está funcionando.
¿Y mi familia?
Al heredarse, los familiares de primer grado —padres, hermanos e hijos— tienen alrededor de un 50 % de probabilidades de tenerla alta. Con un solo análisis salen de dudas para siempre, y a tiempo.
Mi informe pone «>240» o «>430». ¿Qué hago?
Muchos laboratorios no cuantifican por encima de cierto techo. Si aparece así, sitúate en el peldaño superior al techo indicado y coméntalo con tu médico; el manejo no cambia por saber la cifra exacta.
¿Existe algún tratamiento para bajarla?
Hoy no hay ninguno aprobado con ese fin. El primer gran ensayo, con pelacarsen, se conoció en septiembre de 2026: bajó la Lp(a), pero no redujo los eventos cardiovasculares. Siguen en marcha otros fármacos. De rebote, los inhibidores de PCSK9 —que se recetan para el colesterol— bajan la Lp(a) alrededor de un 27 %, aunque no se indican por ese motivo. Mientras tanto, la estrategia es la que describe este artículo: apretar todo lo demás.

Lo que hacemos en consulta

Si tu Lp(a) está alta, el trabajo desde la alimentación no va dirigido a ella, sino a todo lo que la acompaña. En la práctica:

Sobre el HDL, el «bueno». Conviene tenerlo por encima de 40 mg/dL en hombres y de 50 en mujeres, pero no es un objetivo que se persiga con tratamiento: subirlo a propósito con fármacos no ha evitado infartos en los estudios. Sube solo cuando se mueve el resto —peso, ejercicio, dejar de fumar—. El que de verdad se persigue es el LDL, y su primo el no-HDL (todo el colesterol menos el bueno), que es el más fiable cuando los triglicéridos están altos.
Hoja para llevar a tu médicoLa escala completa y tus objetivos, en dos páginas para imprimir.
Descargar PDF
Referencias
  1. Koschinsky ML, et al. A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein(a) in clinical practice. Journal of Clinical Lipidology. 2024 — umbrales de 75 nmol/L (30 mg/dL) y 125 nmol/L (50 mg/dL), y prevalencia de aproximadamente 1 de cada 5 personas.
  2. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Society of Cardiology / European Atherosclerosis Society — medición de Lp(a) al menos una vez en la vida adulta, su papel como factor que sube la categoría de riesgo, y los objetivos de LDL y no-HDL por categoría, que se mantienen sin cambios respecto a 2019.
  3. Kronenberg F, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal. 2022;43(39):3925 — carácter causal, relación con la estenosis aórtica y cribado familiar.
  4. Novartis. Lp(a)HORIZON Phase III topline results for pelacarsen. Comunicado de 4 de septiembre de 2026 — 8.323 pacientes; el fármaco redujo la Lp(a) pero no alcanzó el objetivo principal de reducir eventos cardiovasculares. Datos completos pendientes de presentación en congreso.
  5. Metaanálisis del efecto de los inhibidores de PCSK9 sobre la Lp(a) (47 ensayos aleatorizados, 67.057 participantes) → reducción media del 27 %.
  6. Attia P. Early and aggressive lowering of apoB y Managing patients with high Lp(a). peterattiamd.com — planteamiento de la apoB como medida preferente y de la exposición acumulativa.

Los tramos de 250 y 430 nmol/L que usa la escala no son categorías formales de guía: son una graduación propia dentro del rango elevado, pensada para orientar sobre cuánto conviene apretar el objetivo de colesterol.

Este contenido es divulgativo y de carácter general. No constituye una pauta nutricional individual, no sustituye el consejo de tu médico ni modifica el tratamiento que te haya indicado. Los objetivos de colesterol se fijan de forma individual y dependen de tu riesgo global.

¿Quieres un plan adaptado a ti?

En consulta diseñamos una alimentación a tu medida, partiendo de un análisis corporal ISAK completo.

Pedir cita